Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Krisis blastik pada lekemia mielositik kronik (CML) bisa berasal dari lini granulosit, monosit, eritrosit, limfoid (sel B atau sel T), dan megakariositik. Krisis blastik seri limfoid biasanya berupa sel B dengan fenotipik sel Pre-B, di mana Ig permukaan belum diekspresikan. Krisis blastik dari sel T sangat jarang didapatkan. Tujuan penelitian : mendeskripsikan gambaran fenotipik, transkrip fusi bcr-abl, dan CD3 sitoplasmik, dan terminal deoxynucleotidyl transferase pada kasus-kasus CML dengan krisis blastik seri limfoid-T. Laporan kasus dari 4 kasus leukemia mielogenik kronik dengan krisis blastik sel-sel T yang dikumpulkan dalam kurun waktu 17 tahun (1987-2004). Kasus-kasus tersebut telah dilakukan pemeriksaan analisis fenotipik dan genotipik pada awal diagnosis ditegakkan. Kesemua kasus menunjukkan adanya t(9;22)(q34;q11). Sampel sel-sel mononuklear pasien yang disimpan dalam bentuk 10%DMSO diperiksa Reverse Transkripsi (RT) PCR BCR_ABL multiplex untuk mendeteksi transkrip fusi bcr-abl, PCR CD3ε untuk mendeteksi Cd3 sitoplasmik, dan PCR TdT untuk mendeteksi terminal deoxynucleotidyl transferase. Hasil analisis antigen permukaan sel pada awal diagnosis menunjukkan 1 kasus CD7+, CD5-, dan CD2-; 1 kasus CD7+, CD5+, dan CD2-; dan 2 kasus CD7+, CD5+, dan CD2+ yang menunjukkan bahwa semua sel T krisis blastik CML berada pada stadium pre dan protimik. Dua kasus menunjukkan hasil positip untuk transkrip bcr-abl b2a2, 1 kasus positip pada e1a2, dan 1 kasus negatip. RT PCR CD3ε menunjukkan hasil positip pada semua kasus dan RT PCR TdT hanya positip pada 1 kasus. Hasil yang dikumpulkan diharapkan dapat menjadi dasar analisis lebih lanjut pada kasus CML dengan krisis blastik sel-sel T. (Med J Indones 2005; 14: 184-9)

---

Blast crisis (BC) transformation in chronic myelogenous leukemia (CML) can involve each differentiation lineage of the hematopoietic system, i.e. granulocyte, monocyte, erythrocyte, megakaryocyte, and lymphocyte lineage. The lymphoid blast crisis (BC) leukemia cells usually belong to B-lineage, commonly having the phenotype of Pre-B stage of the B-lineage, in which cell-surface immunoglobulin(sIg) is not yet expressed. In contrast, T-lineage BC of CML is extremely rare. The objective of this study is to describe the fenotype, fusion transcript of bcr-abl, TdT, and cytoplasmic CD3 in T-lineage BC CML cases. Case report study. This report shows a simple summary of 4 cases of T-lineage BC of CML which have been collected in the phenotypic and genotypic analysis study for 17 years (1987-2004). In all cases, the chromosomal analysis revealed the presence of t(9;22)(q34;q11) at presentation. Cell surface analysis were done at diagnosis. Cases’ mononuclear cells stored as 10% DMSO were retrieved to be performed reverse transcription (RT) PCR BCR-ABL multiplex to demonstrate the presence of the fusion transcript of bcr-abl. RT-PCR was also performed for detecting the expression of cytoplasmic CD3ε and terminal deoxynucleotydil transferase (TdT). The results of cell surface antigen (CSA) at presentation showed that 1 case was CD7+, CD5-, and CD2-; 1 case CD7+, CD5+, and CD2-; and 2 cases CD7+, CD5+ and CD2+ indicating that all these T-lineage BC of CML cells show the phenotype of pre-(pro-) thymic stage phenotype. In the present study, two cases showed b2a2, one e1a2, and one negative bcr-abl transcript. The RT-PCR revealed the presence of CD3ε mRNA in all cases, and TdT mRNA in only one case. These results can constitute a basis for the future analysis of T-lineage BC of CML from now on. (Med J Indones 2005; 14: 184-9)"

"Imatinib mesylate merupakan salah satu terapi pengobatan untuk leukemia mielositik kronik (LMK). Terapi pengobatan tersebut membutuhkan pemeriksaan secara rutin terhadap jumlah transkrip gen BCR-ABL1, untuk mengetahui respons pasien terhadap terapi. Berdasarkan hasil penelitian sebelumnya, metode Reverse Dot Blot (RDB) telah diketahui dapat secara spesifik mendeteksi tipe translokasi BCR-ABL1. Penelitian dilakukan untuk mengetahui tingkat sensitivitas diagnostik metode RDB sebagai metode pemeriksaan rutin pasien LMK yang menjalani terapi Imatinib mesylate. Uji sensitivitas diagnostik dilakukan dengan membandingkan metode RDB dan metode quantitative real time polymerase chain reaction (Q-PCR) pada penderita LMK yang menjalankan terapi Imatinib mesylate. Jumlah minimal transkrip BCR-ABL1 berdasarkan nilai international scale (IS) yang dapat dideteksi dengan metode RDB adalah 1%. Uji sensitivitas menunjukkan bahwa tingkat sensitivitas metode RDB sebesar 86,67% dengan tingkat spesifisitas 100%. Berdasarkan penelitian ini dapat disimpulkan metode RDB dapat menjadi metode penegakan diagnosis LMK, dan menjadi metode alternatif yang berpotensi untuk pemeriksaan awal pada tiga bulan pertama setelah terapi pengobatan dilakukan.

---

Imatinib mesylate is a curing therapy for chronic myelogenous leukemia (CML). The therapy is given simultaneously with regular examination of BCR-ABL1 gene transcript amount to monitor patient’s responses. According to the latest research report, Reverse Dot Blot (RDB) method has been known as a method whichis able to detect type of BCR-ABL1 translocation specifically. This study was conducted to determine diagnostic sensitivity level of RDB method as a regular examination to CML patients undergoing Imatinib mesylate therapy. Diagnostic sensitivity test was performed by comparing RDB method and quantitative real time polymerase chain reaction (Q-PCR) method. Minimal amount of BCR-ABL1 transcript, based on international scale (IS) score, which is able to be detected by RDB method is 1%. Sensitivity test result show that the sensitivity level of RDB method is 86,67% while the level of specificity is 100%. Hence, we could summarize that RDB method is capable to be a CML diagnosis enforcement method and can be a potential alternative method on first three months examination during therapy."

"Pendahuluan: Imatinib mesilat (IM) merupakan tirosin kinase inhibitor pertama yang disetujui untuk terapi LGK. Imatinib cukup efektif, tapi diperkirakan sekitar 20-30% pasien mengalami resistensi terhadap imatinib. Kurang lebih 40% resistensi terhadap imatinib berhubungan dengan mutasi pada domain kinase BCR-ABL. Mutasi yang paling umum terjadi dan paling berbahaya adalah mutasi T315I. Penelitian ini bertujuan untuk menilai hubungan antara mutasi T315I dan pencapaian major molecular response (MMR) pada pasien LGK. Penelitian ini juga memeriksa adanya mutasi lain yang letaknya berdekatan dengan mutasi T315I yaitu F311I dan F317L.Metode: Penelitian ini merupakan suatu penelitian potong lintang (cross-sectional). Pada penelitian ini, sebesar 120 sampel darah dianalisis dari pasien LGK pada fase kronik yang mendapat imatinib mesilat selama ≥12 bulan. Dilakukan sekuensing dengan metode Sanger untuk mendeteksi adanya mutasi T315I, F311I, dan F317L.Hasil: Tidak terdapat mutasi T315I, F311I, dan F317L yang ditemukan pada penelitian ini. Akan tetapi didapat adanya 36 substitusi dari A ke G pada posisi 163816 (posisi intron).Kesimpulan: Tidak terdapat mutasi T315I, F311I, dan F317L yang ditemukan pada penelitian ini. Hal ini mengindikasikan bahwa terdapat faktor lain yang mempengaruhi pencapaian MMR pada penelitian iniKata Kunci: imatinib, BCR-ABL, T315I, F311I, leukemia granuloitik kronik

---

Background: Imatinib mesylat (IM) is the first tyrosine kinase inhibitor (TKI) that is approved for CML therapy. Imatinib is effective enough, but it is predicted that 20-30% patients  develop resistance to imatinib. Approximately, 40% of imatinib resistance is associated with BCR-ABL kinase domain mutation. The most common and dangerous mutation is T315I. This study aims to examine the association of  T315I mutation and major molecular response (MMR) achievement in CML patients. This study also examine other mutations adjacent to T315I, i.e F311I and F317L.Methods: This is a cross-sectional study. In this study, we analyze 120 blood samples (whole blood) from CML patients in chronic phase who have received imatinib mesylate (IM) for ≥12 months.Results: There is no T315I, F311I, dan F317L mutation found in this study. However we found   36 substitutions from A to G in position 163.816 (according to NG_012034.1)Conclusions: There is no T315I, F311I, and F317L mutations found in this study. It suggests that there are other factors that influence the MMR achievement in our patients.Keyword: imatinib, BCR-ABL, T315I, F311I, chronic myeloid leukemia"

"

Latar Belakang. Imatinib mesilat (IM) merupakan tirosin kinase inhibitor pertama, yang dapat mengubah prognosis dari leukemia granulositik kronik (LGK). Namun resistansi terhadap IM pada pasien LGK semakin sering dijumpai. Respons terapi digunakan sebagai prediktor terjadinya resistansi, major molecular response (MMR) merupakan target terapi IM setelah 12 bulan pemberian. Terjadinya resistansi dapat disebabkan oleh berbagai hal, salah satu kemungkinan adalah ekspresi gen STAT5A atau STAT5B.

Tujuan. Mengetahui hubungan antara ekspresi STAT5A dan STAT5B pada pasien LGK fase kronik dalam terapi IM dengan capaian MMR.

Metode. Studi ini menggunakan metode potong lintang, dilakukan analisis data sekunder sampel darah (whole blood) simpan pasien LGK fase kronik usia 18-60 tahun yang telah menggunakan IM setidaknya 12 bulan, dan telah diperiksakan MMR Subjek kemudian dikelompokkan menjadi subjek yang mencapai MMR dan yang tidak mencapai MMR. Dilakukan pemeriksaan ekspresi STAT5A dan STAT5B menggunakan metode RT Polymerase Chain Reaction (RT PCR).

Hasil. Dilakukan analisis pada 118 subjek, 71.1 % subjek tidak mencapai MMR. Rasio laki-laki terhadap perempuan adalah 1.2:1, dengan rerata usia 42.7±13.2 tahun. Proporsi subjek dengan high expression STAT5A yang tidak mencapai MMR adalah 47 (55.9%) dan hanya 12 (35.3%) pada subjek yang mencapai MMR (p 0.048). Tidak terdapat perbedaan yang bermakna secara statistik median ekspresi STAT5A pada kelompok MMR tercapai dan tidak tercapai. Namun ekspresi STAT5A memiliki tren angka yang lebih tinggi pada kelompok yang tidak mencapai MMR. Terdapat perbedaan proporsi ekspresi STAT5B, di mana pada kelompok dengan high expression STAT5B memiliki proporsi subjek MMR tercapai lebih tinggi dibandingkan tidak tercapai yaitu 23 (67.6%) dibandingkan 36 (42.8%) secara berurutan dan hal ini bermakna secara statistik (p.0015).

Kesimpulan. Ekspresi STAT5A memungkinkan untuk digunakan sebagai prediktor pencapaian MMR pada pasien LGK fase kronik yang menggunakan IM. Namun ekspresi STAT5B menunjukkan hasil yang bertolak belakang.

---

Background. Imatinib mesylate (IM) is the first tyrosine kinase inhibitor (TKI), which change the prognosis of chronic myeloid leukemia (CML) patients. Fail to achieve the MMR is a sign of treatment resistance. Previous studies suggest that expression of STAT5A and/or STAT5B is another indicator of TKI resistance.

Objective. To identify the relationship between expression levels of STAT5A and/or STAT5B with MMR in chronic phase CML patients on IM treatment.

Methods. This was a cross-sectional study, from CML patients in chronic phase, age range from 18-60 years, consume IM ≥ 12 months and known the MMR status and categorized as achieved or fail to achieve the MMR. We analyzed the expression of STAT5A and STAT5B used RT Polymerase Chain Reaction methods.

Results. Total 118 subjects were analyzed; 71.1% fail to achieve MMR. The male to female ratio was 1.2:1, with mean age 42.7±13.2 years. High expression of STAT5A were observed in subjects who fail to achieve the MMR ( p=0.048). However, high expression of STAT5B were observed in subject who achieve the MMR ( p=0.015).

Conclusion. High expression of STAT5A were observed in subjects who fail to achieve the MMR, may use as predictor of MMR achievement in CML patient. Nevertheless, needs further study to explain the opposite result of STAT5B expression.

"

"ABSTRAK Nama : Arie Jefry Ka rsquo;arayenoProgram Studi : Ners Spesialis Departemen Medikal Bedah Peminatan OnkologiJudul : Analisis Praktik Residensi Keperawatan Medikal Bedah Pada Pasien Leukimia Limfositik Kronik dengan Pendekatan Teori Adaptasi Roy di Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo JakartaPada Karya Ilmiah Akhir KIA ini akan dibahas rangkaian praktek residensi peminatan onkologi. Kegiatan praktek residensi program pendidikan ners spesialis kekhususan onkologi dilaksanakan selama dua 2 semester di Rumah Sakit Kanker Dharmais RSKD dan di Rumah sakit Umum Pusat Nasional DR. Cipto Mangunkusumo RSCM Jakarta. Ruangan yang digunakan praktik disesuaikan dengan kompetensi yang ingin dicapai yaitu diruang rawat inap teratai, rawat inap ruang cempaka, poli radioterapi, poli deteksi dini, poli rawat luka, dan instalasi gawat darurat IGD di RSKD. Sedangkan di Rumah sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta ruangan yang digunakan sebagai lahan praktek residensi adalah di Gedung A lantai 8 dan lantai 4 rawat inap unit bedah onkologi, hematologi kemoterapi dan juga di unit poli radioterapi. Kasus terbanyak yang dikelola adalah kanker payudara mengikuti ca sinonasal, adenoma carsinoma, KNF, KSS lidah, leukimia dan kanker rekti. Sebagian besar pasien yang dikelola adalah perempuan sebanyak 17 orang 56,7 sedangkan laki-laki terdapat 13 orang 43,3 dari 30 kasus yang dikelola. Untuk Evidence Based Nursing yaitu pengkajian nyeri khusus kanker menggunakan Brief pain Inventory BPI ditemuikan bahwa BPI merupakan pengkajian yang lebih luas dan dapat menilai nyeri pasien secara lengkap dan lebih dalam. Sedangkan hasil pelaksanaan proyek Inovasi yang dilakukan adalah berupa tindakan keperawatan guided imagery diketahui bahwa dapat menunrunkan skor nyeri pada pasien kanker. Kata kunci: brief pain inventory, guided imagery, karya ilmiah akhir, teori adaptasi Roy ABSTRACT Name Arie Jefry Ka rsquo arayenoStudy program Ners Spesialis Departemen Medikal Bedah Peminatan OnkologiTitle Medical Practice Analysis of Medical Surgical Nursing Surgery In Chronic Lymphocytic Leukemia Patients with Roy Adaptation Theory Approach at National General Hospital Dr. Cipto Mangunkusumo JakartaAsthma as obstructive airway disease with airway narrowing, tends to be followed by an increase in respiratory rate. The basic concept of Buteyko 39 s theory is to teach the correct way of breathing in asthma patients. The purpose of this study is to identify the effect of Buteyko breathing exercises on peripheral oxygen saturation value and expiratory peak currents in asthma patients. The research design used was quasi experiment, pretest and posttest with control group. The study respondents numbered 24 people, consisting of 12 people doing Buteyko breathing exercises in the intervention group and 12 people in the control group. The results showed that there was a significant effect on the peak expiratory currents in the intervention group p value 0.001 . However, there was no significant effect on peripheral oxygen saturation p value 0.082 . The results of this study indicate that Buteyko breathing exercises can be given as complementary therapy, part of the treatment in asthma patients. Kata kunci brief pain inventory, final scientific work, guided imagery, Roy 39 s adaptation theory"

"ABSTRACTProgressive multifocal leukoencephalopathy (PML) is a rare but fatal disease leading to severe neurological impairments. PML is a clinical manifestation, which is usually associated with John Cunningham virus (JCV) infection. It is also correlated to malignancies that mainly include hematologic malignancies such as chronic lymphocytic leukemia (CLL). Until now, no specific treatment has been established for JCV-induced PML; therefore, the prognosis of this disease is poor.We present a case of a 67-year-old woman who suffered from CLL with a chief complaint of seizure. Her clinical symptoms, results of brain MRI and biopsy were suggestive for the JCV-induced PML. The patient had received treatment using mefloquine at dose of 250 mg/day with no clinical improvement."

"Latar Belakang: Penyakit - penyakit kronik menduduki prevalensi tertinggi penyebab mortalitas penduduk di dunia. Peningkatan penyakit ginjal kronik sebagai penyebab kematian dunia sangat pesat dan menduduki tingkat kedua dibawah HIV/AIDS. Selain itu, progresi penyakit ginjal ke seringkali tidak disadari oleh penderita. Produksi radikal bebas dan factor risiko tradisional dari gagal ginjal seperti hipertensi, dyslipidemia dapat menyebabkan komplikasi ke bagian tubuh lainnya, terutama sistem kardiovaskular. Keap1 adalah sistem pendeteksi keseimbangan redoks utama dalam tubuh dan jalur Nrf2/ARE yang bergantung pada regulasi Keap1 menghasilkan antioksidan dalam tubuh. Mastin merupakan ekstrak kulit manggis yang diduga mengandung ?-mangostin yang telah terbukti mempunyai efek kardioprotektif. Dibutuhkan penelitian untuk mengetahui apakah mastin bertindak pada jalur Keap1/Nrf2 yang merupakan jalur yang menghasilkan antioksidan penangkal radikal bebas dalam tubuh. Metode: Tikus percobaan dibagi dalam 3 kelompok, yaitu kelompok normal N , kelompok 5/6 nefrektomi Nx dan kelompok 5/6 nefrektomi yang diberi mastin NxM dengan dosis ?-mangostin 200 mg/kgBB/hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu, tikus di dekapitasi dan diambil jaringan jantungnya. Digunakan metode One-Step real-time RT-PCR pada hasil sintesis cDNA jantung tikus agar mendapatkan expresi relatif dari gen Keap1. Hasil: Ekspresi gen Keap1 meningkat secara signifikan pada kelompok tikus Nx p < 0.05 , sedangkan ekspresi gen Keap1 menurun secara tidak signifikan pada kelompok tikus yang telah diberi mastin p > 0.05. Kesimpulan: Peningkatan ekspresi relative gen Keap1 pada kelompok Nx disebabkan karena disfungsi Keap1 yang disebabkan karena inflamasi kronik dan produksi radikal bebas yang sangat tinggi. Ditemukan juga bahwa pemberian mastin tidak berpengaruh pada jalur Keap1.

---

Background: As the disease profile of the world changes, the leading cause of mortality in the world is chronic disease. The steep rise of chronic kidney disease as cause of mortality is just second to HIV AIDS. Chronic kidney disease CKD has a high burden profile because o fits expensive treatment cost and its 'silent' epidemic in which the patients are often not aware of its progression. Generation of Reactive Oxygen Species ROS and the presence of traditional risk factors of CKD such as hypertension and dyslipidemia can cause systemic complication, expecially cardiovascular complication. Keap1 is the main redox signalling in the human body and Keap1 dependent pathway of Nrf2 ARE activation generates antioxidant in the body. Mastin is a mangosteen peel extract that contains mangosteen which has proven to be cardioprotective. A research is needed to find out whether mastin acts on Keap1 Nrf2 pathway which is the main pathway that generates antioxidant against ROS in the human body.

Method: Rats are divided into three groups which are normal group N , nephrectomy group Nx and nephrectomy group that is administered with mastin NxM with mangostin dosing of 200 mg kgBW day. After 8 weeks, rats will be decapitated and their heart tissue extracted and homogenized. The cDNA synthesized from the heart tissue will then be measured for the relative expression of keap1 gene using qRT PCR.

Results: The relative expression of keap1 gene increases significantly p 0,05 in the Nx group while the relative expression decreases not signicantly in the NxM group. p 0,05.

Conclusions: The increase of Keap1 gene expression in the nephrectomy group is due to the dysfunction of keap1 because of chronic inflammation and high ROS production because of subsequent tissue injury. Mastin administration does not affect the Keap1 pathway. "

"Latar Belakang: Leukemia Granulositik Kronik (LGK) fase kronik merupakan salah satu penyakit keganasan hematologi yang diagnosis definitifnya ditegakkan menggunakan pemeriksaan baku emas sitogenetika untuk mendeteksi Kromosom Philadelphia dan/ atau Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) BCR-ABL untuk mendeteksi transkrip gen BCR-ABL. Berdasarkan pengamatan, pasien-pasien LGK fase kronik di Poliklinik Hematologi-Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo yang telah menjalani pemeriksaan sitogenetika dan/ atau RT-PCR BCR-ABL akan menunjukkan: LGK Ph (+)/ BCR-ABL (+) dan LGK bentuk kelainan Ph/ BCR-ABL lainnya. Tujuan: Mengetahui gambaran klinis dan laboratorium hematologis LGK fase kronik, proporsi LGK Ph(+)/BCR-ABL(+), serta bagaimana perbandingan dan hubungan gambaran klinis dan laboratorium hematologis antara LGK Ph (+)/ BCR-ABL (+) dengan LGK bentuk kelainan Ph/ BCR-ABL lainnya. Metode: Studi potong lintang. Sampel penelitian diambil dengan metode consecutive. Analisis menggunakan uji Chi-square dan regresi logistik. Hubungan antar variabel dinyatakan bermakna apabila nilai p<0,05. Hasil: Dari 80 subjek LGK fase kronik: rerata usia 39,4 ± 13,1 tahun. Perbandingan pria : wanita = 1 : 1. Keluhan subjek yang simtomatik : asimtomatik = 83,8% : 16,2%. Keluhan yang simtomatik adalah: perut bengkak, lemas, begah, keringat malam, dan benjolan di perut. Pemeriksaan fisik splenomegali : limpa tidak teraba = 83,8% : 16,2%. Pemeriksaan laboratorium hematologis menunjukkan: rerata kadar Hb adalah 10,6 ± 1,7 g/dL, median jumlah leukosit adalah 125.710 /uL, dan median jumlah trombosit adalah 470.000/uL. Proporsi LGK Ph (+)/ BCR-ABL (+) mencapai 90%. Perbandingan gambaran klinis dan laboratorium hematologis antara LGK Ph (+)/ BCR-ABL (+) dan LGK bentuk kelainan Ph/ BCR-ABL lainnya adalah sebagai berikut: keluhan yang simtomatik 80,6% : 100 %, Splenomegali 82% : 92,3%, Median Hb 10,3 g/dL : 10,3 g/dL, Median leukosit 124.620 : 127.050, Median Trombosit 455.000 : 487.000. Hasil analisis bivariat dan multivariat menunjukkan tidak ada variabel gambaran klinis dan laboratorium hematologis yang berhubungan bermakna antara LGK Ph (+)/ BCR-ABL (+) dengan LGK bentuk kelainan Ph/ BCR-ABL lainnya. Kesimpulan: Tidak ada variabel gambaran klinis dan laboratorium hematologis yang berhubungan bermakna antara LGK Ph(+)/ BCR-ABL(+) dengan LGK bentuk kelainan Ph/ BCR-ABL lainnya.

---

Background: Chronic myeloid leukemia (CML) is one of hematological malignancy in which the gold standard of definitive diagnosis is established by cytogenetic to detect Philadelphia chromosome and Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) to detect the BCR-ABL gene transcript. Based on observation, patients with chronic phase CML at policlinic Hematology-Medical Oncology Department of Internal Medicine dr. Cipto Mangunkusumo National Hospital who have been performed cytogenetic and RT-PCR BCR-ABL examination showed: Ph (+)/ BCR-ABL (+) CML and other type of Ph/ BCR-ABL CML.

Aims: To recognize the clinical features and hematological laboratories of chronic phase CML, the proportion of Ph (+)/ BCR-ABL (+) CML, and comparison & association of clinical features and hematological laboratories between Ph (+)/ BCR-ABL (+) CML and other type of Ph/ BCR-ABL CML.

Method: This is a cross-sectional study. The samples were taken by consecutive method. We used Chi-square test and logistic regression analysis. Association between variables considered significant when p value < 0.05.

Result: There were 80 subjects with chronic phase CML. Mean of age was: 39,4 ± 13,1 years. Ratio male : female = 1 : 1. Ratio symptomatic : asymptomatic = 83,8% : 16,2%. The symptoms of chronic phase CML were: abdominal swelling, fatigue, abdominal bloating, night sweat, and abdominal lump. The vast majority of subjects with chronic phase CML revealed splenomegaly (83,8%). Hematological laboratory showed: mean of Hb level was 10,6 ± 1,7 g/dL, median of white blood cell count was 125.710 /uL, and median of platelet count was 470.000/uL. The proportion of Ph (+)/ BCR-ABL (+) CML was up to 90%. The comparison of clinical features and hematological laboratories between Ph (+)/ BCR-ABL (+) CML and other type of Ph/ BCR-ABL CML were: Simptomatic features 80,6% : 100%, Splenomegaly 82% : 92,3%, Median of Hb 10,3 g/dL : 10,3 g/dL, Median of white blood cell 124.620 : 127.050, Median of thrombocyte 455.000 : 487.000. Bivariate and multivariate analysis showed no significant variables both clinical features and hematological laboratories between Ph (+)/ BCR-ABL (+) CML and other type of Ph/ BCR-ABL CML.

Conclusion: There were no variables both clinical features and hematological laboratories have a significant relationship between Ph (+)/ BCR-ABL (+) CML and other type of Ph/ BCR-ABL CML."

"Latar Belakang: Leukemia Mielositik Kronik LMK memiliki gambaran khas keberadaan gen fusi BCR-ABL. Imatinib digunakan sebagai terapi lini pertama LMK dengan gen fusi BCR-ABL. Saat ini belum tersedia pemeriksaan BCR-ABL kuantitatif di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Penelitian ini menggunakan pemeriksaan PCR kuantitatif untuk mendapatkan gambaran rasio gen fusi BCR-ABL untuk diagnosis dan pemantauan terapi Imatinib pasien LMK anak. Metode: Empat belas pasien LMK anak terdaftar. Sampel darah tepi diperiksakan BCR-ABL kuantitatif dan parameter hematologi. Pasien dengan BCR-ABL positif diberikan Imatinib selama 1 bulan, kemudian diperiksa BCR-ABL kuantitatif dan parameter hematologi pada akhir penelitian. Hasil: BCR-ABL positif didapatkan pada 12 dari 14 pasien. Tiga pasien tidak ikut serta pada akhir penelitian karena 2 pasien BCR-ABL negatif tidak diberikan Imatinib dan 1 pasien loss of follow up. Respon hematologi 11 pasien pada akhir penelitian adalah 9 pasien tidak memiliki splenomegali, 6 pasien dengan penurunan hitung leukosit, dan 6 pasien dengan penurunan hitung trombosit. Respon molekular didapatkan 4 pasien dengan penurunan rasio BCR-ABL/ABL dimana 1 pasien mencapai rasio antara 1-10 , sedangkan 7 pasien lainnya dengan peningkatan rasio. Kesimpulan: Gen fusi BCR-ABL didapatkan pada 12 dari 14 pasien LMK anak di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Enam pasien mencapai respon hematologi lengkap. Satu pasien mencapai respon molekular awal.

---

Background: Chronic Myelocytic Leukemia CML has typical feature of BCR ABL fusion gene. Imatinib is used as first ine therapy of CML with BCR ABL fusion gene. Currently there is no quantitative BCR ABL examination available at Dr. Cipto Mangunkusumo General Hospital. This study used quantitative PCR examination to obtain an aoverview of BCR ABL fusion gene ratio for diagnosis and monitoring of Imatinib therapy in pediatric CML patients.

Method: Fourteen pediatric CML patients was enrolled. Whole blood samples were examined for quantitative BCR ABL and haematologicals parameters. Positive BCR ABL patients were given Imatinib for 1 month, then examined for quantitative BCR ABL and haematological parameters at the end of the study.

Results: Positive BCR ABL was obtained in 12 of 14 patients. Three patients did not participate at the end of the study because 2 negative BCR ABL patients were not given Imatinib and 1 patient loss of follow up. Haematological response evaluation of 11 patients at the end of the study shows 9 patients with no splenomegaly, 6 patients with decreased leukocyte count, and 6 patients with decreased platelet count. Molecular response evaluation shows 4 patients with decreased BCR ABL ABL ratio in which 1 patient achieved 1 10 ratio, while 7 other patients with increased ratio.

Conclusion: BCR ABL fusion gene was obtained in 12 of 14 CML patients at Dr. Cipto Mangunkusumo General Hospital. Six patients achieved complete haematological response. One patient achieved early molecular response."

"Pada penelitian ini dilakukan sintesis senyawa analog kalkon (1,5-Difenil-2,4-pentadien-1-on) dari sinamaldehida (0,01 mol) dan asetofenon (0.01 mol) melalui reaksi kondensasi aldol silang menggunakan katalis CaO dan uji sitotoksik sel murin leukemia P-388 serta dilanjutkan dengan sintesis senyawa pirazol (3-fenil-5-styril-1H-pirazol) melalui reaksi senyawa analog kalkon dengan hidrazin hidrat. Preparasi katalis CaO dilakukan dari cangkang telur bebek melalui metode kopresipitasi dan dihasilkan distribusi ukuran partikel CaO 57-94 nm dalam medium polietilen glikol. Reaksi optimasi pada penambahan jumlah katalis (0,2 g) menghasilkan persen konversi senyawa analog kalkon sebesar 99,2 % dan lama reaksi pemanasan selama 8 jam dengan komposisi hidrazin hidrat 55%-60% (0,02 mol) diperoleh persen konversi senyawa pirazol sebesar 83,71 %. Karakterisasi menggunakan spektrofotometri UV-Visible menunjukkan adanya pergeseran batokromik pada senyawa analog kalkon sebesar 59 nm. Spektrofotometri infra merah menunjukkan pada senyawa analog kalkon terdapat ikatan C=O pada bilangan gelombang 1654,03 cm-1 dan pada senyawa pirazol menunjukkan adanya ikatan C=N pada bilangan gelombang 1679,11 cm-1. Hasil kromatografi gas dan spektroskopi massa diperoleh senyawa analog kalkon muncul pada waktu retensi 16,64 menit dengan nilai m/z sebesar 234,2 dan senyawa pirazol diperoleh pada waktu retensi 22,74 menit dengan nilai m/z sebesar 246,1. Senyawa analog kalkon sangat aktif sebagai senyawa antikanker dengan nilai IC50 = 1,503 µg/mL pada hasil uji sel murin leukemia P-388.

---

This research was conducted a synthesis of chalcone analog compound (1,5-Diphenyl-2,4-pentadien-1-on) of cinnamaldehide (0.01 mol) and acetophenone (0,01 mol) by a cross aldol condensation reaction using CaO catalysts and cytotoxic test cell murine leukemia P-388 and proceeded with the synthesis of pyrazole compound (3-phenyl-5-styril-1H-pyrazole). The CaO catalyst preparation from duck egg shell through coprecipitation method resulted CaO particle size distribution 57-94 nm in medium of polyethylene glycol. Optimization result by adding catalyst (0.2 g) produced the highest percent conversion of chalcone analog compound by 99.2% and heating reaction for 8 hours with the hydrazine hydrate (0.02 mol) obtained 83.71% conversion of pyrazole compound. The characterization using UV-Visible spectrophotometry showed a bathochromic shift in chalcone analog compound by 59 nm. Infrared spectrophotometry showed C=O vibration of the chalcone analog compound at 1654.03 cm-1 and C=N vibration of pyrazole compound at 1679.11 cm-1. Gas chromatography and mass spectroscopy analysis gave chalcone analog compound a retention time of 16.64 minutes with m/z values ​​of 234.2 and pyrazole compound a retention time of 22.74 minutes with m/z value of 246.1. This chalcone analog compound is very active as an anticancer compound with IC50 value of 1.503 µg/mL in murine leukemia cells P-388 assay."